EMA und FDA nehmen Zulassungsanträge für Satralizumab gegen Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD) von Chugai entgegen
(31.10.2019, Pharma-Zeitung.de) TOKIO - Copyright by Business Wire - Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.
NMOSD sind eine Gruppe seltener Erkrankungen, bei denen wiederholte Rückfälle im Krankheitsverlauf zu Sehstörungen und motorischen Behinderungen führen können.
Die Anträge beruhen auf den Ergebnissen zweier positiver globaler Studien der Phase III zur Beurteilung einer Monotherapie mit Satralizumab und einer Zusatztherapie zur Basistherapie mit Immunsuppressiva.
Die Anträge werden unter beschleunigter Bearbeitung von der EMA geprüft.
Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO: 4519), hat bekannt gegeben, dass die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) den Zulassungsantrag für Satralizumab (Entwicklungscode: SA237), einen humanisierten, rezyklierenden Interleukin-6- bzw. IL-6-Rezeptor-Antikörper, zur Behandlung von erwachsenen und jugendlichen Patienten mit Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD) entgegengenommen hat. Die EMA hat Satralizumab den Status zur beschleunigten Bearbeitung gewährt. Die US-amerikanische Arzneimittelzulassungsbehörde (FDA) hat die Biologics License Application (BLA) für Satralizumab ebenfalls entgegengenommen. Die Empfehlung des EMA-Ausschusses für Humanarzneimittel (CHMP) und die Entscheidung der FDA werden im Jahr 2020 erwartet.
„NMOSD sind eine Gruppe von Krankheiten mit hohem ungedecktem medizinischem Bedarf, die im Krankheitsverlauf zu Sehstörungen und motorischen Behinderungen führen“, sagte Dr. Yasushi Ito, Executive Vice President und Koleiter der Abteilung für Projekt- und Lebenszyklusmanagement von Chugai. „Satralizumab ist das Prüfpräparat, das einen klinisch bedeutsamen Behandlungseffekt sowohl als Monotherapie als auch als Zusatztherapie zur Basistherapie ergeben hat. Wir arbeiten mit Roche und den Aufsichtsbehörden zusammen, um den Patienten diese neue Behandlungsoption so schnell wie möglich zur Verfügung zu stellen.“
Bei einer beschleunigten Bearbeitung verkürzt sich der Zeitrahmen für die Überprüfung des Marktzulassungsantrags durch die EMA und den CHMP, da die Behandlung für die öffentliche Gesundheit und für therapeutische Innovationen von großem Interesse ist. Diese Zulassungsanträge beruhen auf den Ergebnissen globaler klinischer Studien der Phase III an Patienten mit NMOSD: SAkuraStar-Studie (NCT02073279) zur Beurteilung einer Monotherapie mit Satralizumab und SAkuraSky-Studie (NCT02028884) zur Beurteilung einer Beigabe von Satralizumab zur Basistherapie.
[Quellenangabe]
SAkuraSky-Studie
Chugai präsentiert Ergebnisse einer Studie der Phase III zu Satralizumab bei NMOSD auf dem ECTRIMS-Kongress 2018 (15. Oktober 2018)
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20181015120001_561.html
SAkuraStar-Studie
Chugai präsentiert Ergebnisse einer zweiten positiven klinischen Studie der Phase III zu Satralizumab bei NMOSD auf dem ECTRIMS-Kongress 2019 (12. September 2019)
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20190912140300_638.html
Über Satralizumab
Satralizumab ist ein IL-6-Rezeptor-Antikörper und wird von Chugai hergestellt. Es wird davon ausgegangen, dass das Medikament einen Rückfall von NMOSD unterdrückt, indem es die IL-6-Signaltransduktion hemmt, die eng mit der Pathologie zusammenhängt. In zwei globalen klinischen Studien der Phase III an Patienten mit Neuromyelitis optica (NMO) und NMOSD wurde der primäre Endpunkt mit Satralizumab entweder als Zusatztherapie zu einer Basisbehandlung (NCT02028884) oder als Monotherapie (NCT02073279) erreicht. Diese Studien stellen eines der größten klinischen Studienprogramme dar, die für diese seltenen Krankheiten durchgeführt wurden. Satralizumab wird als Orphan-Arzneimittel zur Behandlung von NMO und NMOSD in Japan und zur Behandlung der gleichen Krankheitsgruppe in Europa und den USA ausgewiesen. Darüber hinaus wurde das Medikament von der FDA im Dezember 2018 als zukunftsweisende Therapie (Breakthrough Therapy) eingestuft.
Über Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)
Bei NMOSD handelt es sich um seltene, lebenslange und schwächende Autoimmunkrankheiten des zentralen Nervensystems (ZNS), die sich durch entzündliche Läsionen der optischen Nerven und des Rückenmarks auszeichnen. NMOSD-Patienten durchleben häufig einen rezidivierenden Krankheitsverlauf mit wiederholten Schüben, die zu zunehmenden neurologischen Schäden und Behinderungen führen. Zu den möglichen Symptomen zählen visuelle Einschränkungen, motorische Behinderungen und Verlust der Lebensqualität. In einigen Fällen führten NMOSD-Schübe zum Tod. NMOSD wird allgemein mit pathogenen Antikörpern (AQP4-IgG) in Verbindung gebracht, die auf einen bestimmten Typ zentraler Nervenzellen, die sogenannten Astrozyten, abzielen und diese schädigen und zu entzündlichen Läsionen des Sehnervs, des Rückenmarks und des Gehirns führen. AQP4-IgG sind im Blutserum von rund zwei Dritteln der NMOSD-Patienten nachweisbar.1–4 Das inflammatorische Zytokin IL-6 tritt jetzt als wichtiger Faktor bei der NMOSD-Pathogenese in Erscheinung.5–8
Die 2006 eingeführten Diagnosekriterien für NMO waren von einer Entzündung des Sehnervs (optische Neuritis) und des Rückenmarks (Myelitis) ausgegangen. Diese wurden im Jahr 2007 revidiert und durch eine Definition von NMOSD für Krankheiten mit entweder optischer Neuritis oder Myelitis ersetzt. Im Jahr 2015 wurde die Definition von NMOSD weiter revidiert, um ein breiteres Krankheitsspektrum einzuschließen. Der diagnostische Begriff NMOSD ist inzwischen weit verbreitet.9
Quellen
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Lennon, V. A., Wingerchuk, D. M., Kryzer, T. J., et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004; 364: 2106–2112.
Marignier, R., Bernard-Valnet, R., Giraudon, P., et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013; 80: 2194–2200.
Takahashi, T., Fujihara, K., Nakashima, I., et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007; 130: 1235–1243.
Kimura, A., und Kishimoto, T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010; 40: 1830–1835.
Lin, J., Li, X., und Xia, J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci 2016; 126: 1051–1060.
Takeshita, Y., Obermeier, B., Cotleur, A. C., et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016; 4(1): e311.
Obermeier, B., Daneman, R., und Ransohoff, R. M. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013; 19: 1584–1596.
Wingerchuk, D. M., Banwell, B., Bennett, J. L., et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015; 85: 177–189.
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